Автор: Д-р Мария Димитрова
Дентален център „Света Аполония“, Пловдив
Атеросклерозата представлява прогресивно стесняване на артериите, което може да доведе до оклузия като последица от отлагането на липидите.Това е в основата на коронарната болест на сърцето,както и на миокарден и церебрален инфаркт.Последното е насочено към потенциалния принос на хроничните възпалителни процеси, които могат да усилят съдовото възпаление при атеросклероза,тъй като тя се признава за хронично възпалително заболяване.В тази категория са две от най-разпространените орални заболявания:пародонтит и апикален периодонтит (АП). Има увеличаващи се епидемиологични доказателства за положителна асоциация
между пародонтитите и сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) както и между AП и ССЗ.Преглед на литературата,както и потенциален механизъм за връзката между AП и
атеросклероза, са представени в тази статия.
Атеросклерозата има многофакторна етиология и в голяма част от случаите може да бъде проследена чрез познати рискови фактори. Повишените знания за рисковите фактори са играли голяма роля в превенцията и намаляването на разпространението на атеросклерозата и усложненията.
Последното е насочено към потенциалния принос на хроничните възпалителни процеси, които могат да усилят съдовото възпаление при атеросклероза.Въпреки че е доказана причинната връзка между пародонталното заболяване и атеросклерозата при мишки, няма проучвания за оценка на потенциалната причинна връзка между АП и атеросклерозата.Като се има предвид приликата между AП и пародонталната болест и нарастващото количество доказателства, че АП може да не бъде ограничен на местно ниво,изследвания в тази област са от съществено значение за разбирането ни за атеросклерозата и риска от заболяване.
В тази статия са представени връзката между пародонталното заболяване и АП, и връзката между всеки от тях със CСЗ, и потенциални механизми за връзката между AП и атеросклерозата.
Пародонтитът и апикалният периодонтит имат общ бактериален характер и етиология. Бактерии, които обикновено се откриват в устната кухина създават патологична микро-среда в пародонталния джоб или коренов канал, който води до непрекъснатост на възпалителната реакция у приемника.Домакинът се опитва да премахне бактериите, но без успех, поради продължителен бактериален поток (от устната кухина) и невъзможността на имунната система да получи достъп до тези две ниши.Двете заболявания са най-вече безболезнени и създават минимален дискомфорт за пациентите и в резултат на това те могат да останат незабелязани в продължение на години.Пародонтитът и АП могат да бъдат елиминирани чрез подходяща терапия, което включва премахване и предотвратяване на презаселването от микробния фактор.
Терминът "апикален периодонтит" описва възпаление в алвеоларната кост, в непосредствена близост до апикалния отвор на инфектиран коренов канал.Тази инфекция, подобна на пародонтита, се състои основно от грам-отрицателни
анаеробни бактерии. АП може да бъде открит рентгенологично като негативен образ на лезия в околната алвеоларна кост, съседен на апекса на причинния зъб и се нарича периапикална лезия (ПАЛ).
ПАЛ са силно разпространени, възникващи при 34% до 61% от пациентите. 5 процента от всички зъби без лечение на кореновите канали (RCT) и 25% с наличие на RCT и ПАЛ.
Тъй като ПАЛ обикновено не са асимптоматични, те могат да останат неоткрити и да останат хронични и нелекувани с години. В скорошна публикация, дългосрочната (най-малко 4 години) динамика на ПАЛ беше оценена и описана.В това проучване 51% от ПАЛ се влошиха, 28,5% останаха непроменени и 20% се подобриха във времето.
Авторите заключават, че по-нататъшното ендодонтско лечение е показано при нелекувани случаи, както и при тези с неекзактни коренови заплънки или посредствени коронарни възстановявания, защото при тях вероятността лезиите да се влошат е по-голяма.
Лечението - запазване на зъбите или екстракция,трябва да се основава на доказателства, като се вземат предвид различните фактори и свързаните с тях резултати от лечението, както и някои възприятия въз основа на клиничния опит.
По-голямата част от ПАЛ (97.2%) са представени като лезии от ендодонтски произход и към тях са включени периапикални грануломи (60%), радикуларни кисти (36.7%) и периапиални абсцеси (0.23%). При лезии от не-ендодонтски произход се изисква различно и по-радикално лечение, включително хирургически интервенции, поради тяхното агресивно поведение, тенденция да се повтори и риск от злокачествено заболяване; те не трябва да бъдат оставени без лечение.Ето защо, в случаите, когато няма резултат,независимо от интервенцията, биопсия е необходима за по-нататъшна диагноза и преоценка. Най- потенциални хистопатологични диагнози на тези лезии включват одонтогенна кератоза, доброкачествен фибро-аденом, амелобластома, Langerhans-клетъчна болест и гранулома на централните гигантски клетки или злокачествено заболяване.
Библиография:
1. Adams RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke: A scientific statement for healthcare professionals from the stroke council and the council on clinical cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation 2003;108: 1278–1290.
2. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontology 2000 2000;23: 110–120.
3. World Health Organization. Factsheet: The top 10 causes of death. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/. Accessed 5 October 2014.
4. Shapiro MD, Fazio S. From lipids to inflammation: New approaches to reducing atherosclerotic risk. Circ Res 2016;118: 732–749.
5. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352: 1685–1695.
6. Chien S. Mechanotransduction and endothelial cell homeostasis: the wisdom of the cell. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;292:H1209–H1224.
7. Sprague AH, Khalil RA. Inflammatory cytokines in vascular dysfunction and vascular disease. Biochem Pharmacol 2009;78: 539–552.