Автор: Д-р Мария Димитрова
Дентален център „Света Аполония“, Пловдив
Пародонтитът представлява възпаление на тъканите около зъба, включващ пародонталния лигамент,цимента и алвеоларната кост. Развива се като отговор на (предимно) грам-отрицателни, анаеробни бактерии,които произхождат от устната кухина и се натрупват върху зъбната повърхност като зъбна плака. Домакинът реагира с възпалителен отговор на бактериите в плаката. Дали е остро или хронично, възпалението може в крайна сметка да доведе до загуба на костта,поддържаща зъбните структури.
Сериозно пародонтално заболяване се открива в 15% до 20% от възрастните на средна възраст (35-44 години).Повече от 70% от 65-годишните възрастни са с умерен до тежък пародонтит.Асоциацията между периодонталната болест и CСЗ е широко изследвана и положителна асоциация е доказана в систематичен преглед и мета-анализ в редица изследвания. 16 мета-анализа установиха, че пародонталната болест е свързана с 19% увеличение на риска от бъдещо ССЗ. Освен това увеличението на относителния риск е (44%) при лица на възраст 65 години. Едно изследване е установило, че нивата от триглицеридите са по-високи при пациентите с пародонтит в сравнение с пациентите без пародонтит (178 mg / dL срещу 165 mg / dL; P <.05) и нива на липопротеините с висока плътност са по-ниски (44 mg / dL срещу 50 mg / dL; P <.05).Този липиден профил съответства на по-голям потенциал за ССЗ. Няколко основни научни изследвания са показали причинно-следствена връзка и асоциация между атеросклероза и пародонтите.
Наскорошно проучване, използващо генетично конструиран миши модел на атеросклероза, идентифицира CD36 като основен за приемане на възпалителна сигнализация в отговор на грам-отрицателните бактерии, Porphyromonas gingivalis, който е известен пародонто-патоген (и също намерени в заразени коренови канали в АП) и предложени CD36-зависим интерлевкин 1 бета (IL-1 (3) за генериране на връзка между пародонтита и CСЗ.
Библиография:
1. Adams RJ, Chimowitz MI, Alpert JS, et al. Coronary risk evaluation in patients with transient ischemic attack and ischemic stroke: A scientific statement for healthcare professionals from the stroke council and the council on clinical cardiology of the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation 2003;108: 1278–1290.
2. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontology 2000 2000;23: 110–120.
3. World Health Organization. Factsheet: The top 10 causes of death. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/. Accessed 5 October 2014.
4. Shapiro MD, Fazio S. From lipids to inflammation: New approaches to reducing atherosclerotic risk. Circ Res 2016;118: 732–749.
5. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352: 1685–1695.
6. Chien S. Mechanotransduction and endothelial cell homeostasis: the wisdom of the cell. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;292:H1209–H1224.
7. Sprague AH, Khalil RA. Inflammatory cytokines in vascular dysfunction and vascular disease. Biochem Pharmacol 2009;78: 539–552.