Етиологията на късите клинични корони обикновено може да се раздели да две категории: коронарна деструкция в резултат на травматично увреждане, кариес, изтриване на ТЗТ и коронарно разположен гингивален комплекс в резултат от гингивална хипертрофия или състояние известно като нарушена пасивна ерупция (APE).
Важно е да се прави разлика между следните термини:
Активна ерупция - пробивът на зъбите в коронарна посока до достигане на оклузалната повърхност на своите антагонисти. Това вертикално движение на зъба е последвано от гингивалния комплекс.
Пасивна ерупция - гингивалния комплекс мигрира в апикална посока, като постепено разкрива короната на зъба и завършва в стабилно локализиране на дентогингивалната граница цервикално, на нивото на ЦЕГ. Този процес се настъпва, когато активният пробив е завършен и може да продължи до началото или средата на 20-те години на зрялата възраст. Готлиб и Орбан класифицират пасивният пробив на четири етапа, вярвайки, че това е непрекъснат физиологичен процес на пробив на зъбите Въпреки че в момента съществуват някои спорове, когато пасивната ерупция става патологична, общоприето е, че експозицията на цимент или рецесията е патологичен процес.
Нарушена или забавена пасивна ерупция (APE) – гингивата е неправилно разположена в зряла възраст върху анатомичната корона и не доближава ЦЕГ.Goldman и Cohen описват нарушената пасивна ерупция като състояние, при което свободният венечен ръб не успява да се отдръпне по време на пробива на зъба до ниво, апикално спрямо цервикалната изпъкналост на клиничната корона. Гингивалният комплекс е разположен в по-коронална позиция, което прави ЦЕГ трудна за клинично откриване и по този начин показва патогномоничните признаци на къси клинични коронки и прекомерен гингивален дисплей.
Coslet и други класифицират APE в две групи, въз основа на връзката на гингивата и костта:
Тип 1 се представя със забележимо по-широка зона на кератинизирана гингива
Тип 2 се отличава с по-тясна зона от кератинизирана тъкан, попадаща в нормални граници .
Всеки тип 1 и 2 имат подкатегории:
подгрупа A - костният гребен се намира на 1,5 mm до 2 mm под ЦЕГ (нормално)
подгрупата B - костният гребен се намира непосредствено до ЦЕГ .
Патогенеза
Предложени са редица фактори, като например интероклузна намеса от страна на меките тъкани по време на фазата на ерупция, наличието на дебел и фиброзен биотип, които са склонни да мигрират по-бавно по време на пасивната фаза, отколкото тънкият биотип, дори е известна наследствена тенденция в семейства с лица с APE. Според някои автори, костен гребен близо до ЦЕГ (Coslet подтип B) може да възпрепятства миграцията на гингивата по време на пасивната фаза на пробив.
Предложена е и хипотеза, че два механизма се намесват в APE, пораждайки два различни морфологични модела на ниво дентогингивалната граница: APE тип 1. Този тип ще бъде определен чрез изключителен неуспех на пасивния пробив, което води до прекомерно припокриване на анатомичната корона на зъба, докато за разлика от това разстоянието от костния гребен до цименто-емайловия граница би било нормално. APE тип 2. Този тип ще се определи чрез първично нарушение на активната фаза на пробив, в резултат на което зъбът няма да се позиционира достатъчно коронарно от алвеоларната кост, като по този начин оставя цименто-емайловата граница много близо до костния гребен. Тази ситуация от своя страна би предотвратила апикална миграция на гингивалния комплекс по време на фазата на пасивен пробив.
Етиология
В литературата са посочени механични етиологични фактори, които могат да модифицират механизма на ерупция като радикуларна анкилоза, механични блокове, като наличие на свръхбройни зъби, одонтогенни тумори, кисти, вмъкнати тъкани между зъбите и деформации на коронката или корена на зъбите . На свой ред, някои ендокринни промени като хипопитуитаризъм, освен че причиняват забавен зъбен пробив, водят до непълно формиране на кореновия връх на постоянните зъби. Хипогонадизмът дава същото отражение върхи зъбната ерупция.
APE е често срещано оплакване от пациените, които не харесват „късите си зъби” и венечна усмивка, за правилно разрешаване на проблема, клиницистът трябва да познава и диагностицира правилно вида на нарушението, определящо лечебния подход.